Анатомия человека. Медицинский сайт.

Заболевание описано Риделем в 1896 г. Встречается значительно реже, чем аутоиммунный тироидит, в возрасте от 23 до 78 лет, хотя большинство случаев приходится на возраст 40-60 лет. Характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками.

Зоб, развивающийся в этих случаях, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать как одну, так и обе доли железы. В патологический процесс вовлекается не только строма железы, но и ее капсула и окружающие ткани - мыщцы, нервы, сосуды. Фиброзный тироидит - сравнительно редкая патология и, по данным клиники Мэйо (I.D. Hay, 1985), на его долю приходится 0,06% операций, проводимых на щитовидной железе.

Частота этой патологии, по данным поликлиники этой же больницы, составляет 1,06 на 100 000 населения. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:2 - 1:4. Гистологически выявляется отсутствие характерного дольчатого строения и полная деструкция паренхимы щитовидной железы. Отсутствует или незначительно выражена гранулематозная реакция, изредка встречаются скопления лимфоцитов.

Предположение, что фиброзный тироидит является последующей стадией аутоиммунного тироидита, не разделяется многими исследователями. И, действительно, большинство специалистов, наблюдая больных аутоиммунным тироидитом в течение многих лет, не могут подтвердить трансформацию аутоиммунного тироидита в фиброзный. Однако описаны случаи сочетания двух заболеваний и прогрессирования аутоиммунного тироидита в фиброзный (T. Best и соавт., 1991) и сочетание диффузного токсического зоба и фиброзного тироидита (A. Neufelder и соавт., 1991).

По данным I. Hay (1985), у 45% больных с фиброзным тироидитом выявляются антитела к антигенам щитовидной железы, что, вероятно свидетельствует о возможных взаимоотношениях этих двух заболеваний. A.E. Neufelder и I.D. Hay (1992) показали экспрессию генов HLA-DR и гена, ответственного за синтез белка температурного шока с мол.м. 72 кДа, что указывает на наличие клеточно-опосредованного иммунитета и при этой патологи.

Все перечисленное свидетельствует о возможности участия определенных аутоиммунных механизмов в патогенезе заболевания. Сочетание фиброзного тироидита с ретроперитонеальным или медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным фиброзом позволяет предположить, что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлением одного заболевания.

Обычно больные предъявляют жалобы на медленно, реже быстро развивающуюся дисфагию, нарушение дыхания, кашель, огрубение голоса, иногда афонию. Развитие перечисленных симптомов связано со сдавлением фиброзной тканью близлежащих органов. В некоторых случаях увеличение зоба сопровождается усиливающимися явлениями гипотироза. Значительно реже наблюдаются судороги как результат распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратироза, что подтверждается определением содержания кальция и фосфора в сыворотке крови.

При пальпации щитовидная железа увеличена, очень плотная, спаяна с окружающими тканями и поэтому малоподвижна при глотании. Часто фиброзный тироидит расценивается как рак щитовидной железы, особенно в случае увеличения регионарных лимфатических узлов. На сканограмме выявляются "холодные" узлы. Антитела к антигенам щитовидной железы не выявляются, а если и выявляются, то очень в низком титре.

Для подтверждения диагноза некоторые авторы рекомендуют пункционную аспирационную биопсию, которую удается выполнить с большим трудом. Однако полученный таким образом материал трудно интерпретировать. В случае необходимости дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы или другими патологическими состояниями целесообразно проводить открытую биопсию и взятие ad oculus необходимого количества ткани для проведения гистологического исследования.

Лечение обычно хирургическое. Целесообразно назначение гормонов щитовидной железы, даже при отсутствии клинических симптомов гипотироза. Показано применение препаратов кальция и витамина D при явлениях гипопаратироза.