Анатомия человека. Медицинский сайт.

К гиперосмолярным или гипернатриемическим синдромам относятся состояния, при которых осмолярность плазмы превышает 300 ммоль/кг, а содержание натрия- выше 145 ммоль/кг.

Гиперосмолярные синдромы развиваются в случаях недостаточного приема жидкости при большой ее потере через кожу (ожоги и др), желудочно-кишечный тракт (рвота, поносы и др.), легкие (одышка и др.) или почки. Кроме того, такие состояния развиваются при поражениях переднего гипоталамуса, приводя к нарушению осморецепторов и регуляции чувства жажды. Это проявляется в виде гиподипсии - снижении чувства жажды или даже адипсии - полной потери чувства жажды.

Причиной гиподипсии или адипсии могут быть аневризмы или перевязка внутренней сонной артерии, кровоизлияние в гипоталамус, опухоли, сдавливающие гипоталамус (краниофарингиома, менингиома, хромофобная аденома гипофиза, метастазы рака молочной железы или легких), саркоидоз, туберкулез, гистиоцитоз, гидроцефалия, травмы черепа и др.

Гиперосмолярные синдромы протекают с резковыраженной дегидратацией организма (снижение эластичности и тургора кожи, сухой шершавый язык, тахикардия и ортостатическая гипотония). Дегидратация организма представляет большую угрозу особенно в детском возрасте и у престарелых больных и является причиной высокой летальности. У детей раннего возраста при этом повышается температура до 400С и выше, одышка с глубоким и частым дыханием, роднички мозга западают. У взрослых при гиперосмолярности на первый план выступают признаки поражения нервной системы: сонливость, тошнота, тремор, судороги, спутанное сознание, ригидность мышц, опистотонус, судороги и кома. Гиподипсия очень часто просматривается при обследовании больного, т.к. больные не предъявляют жалоб на потерю чувства жажды.

Нарушение осморегуляции может быть различной степени. Так, у больных с гиподипсией и частичной деструкцией рецепторов к вазопрессину сохраняется способность отвечать секрецией вазопрессина на изменение осмотического давления, но чувствительность к изменению осмотического давления резко снижена.

При более выраженной степени нарушения регуляция жажды у больных имеется полная адипсия в ответ на осмотические стимулы, однако может быть сохранен ответ на гипотонию и гиповолемию. У этих больных дегидратация организма и повышение содержания натрия в плазме крови выражено в большей степени. При третьей степени нарушения секреция вазопрессина и умеренное чувство жажды появляются лишь при высокой гиперосмолярности плазмы. При этом может сохраняться интактным неосмотическое высвобождение вазопрессина, а повышение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому действию вазопрессина позволяет поддерживать соответствующую концентрацию мочи. Нарушение функции осморецепторов встречается у пожилых людей со сниженным чувством жажды. У таких больных гиподипсия сочетается с нормальной осмотической регуляцией высвобождения вазопрессина. Эти наблюдения позволили D. Hammond и соавт. (1986) высказать предположение о том, что, по-видимому, имеется две группы осморецепторов, регулирующих как чувство жажды, так и секрецию вазопрессина.

Различают 4 типа дисфункции осморегуляторной системы. Первый тип характеризуется частичным нарушением (разрушением) вазопрессиновых осморецепторов. Однако способность адекватной секреции вазопрессина уменьшена из-за снижения чувствительности вазопрессинового осмостата. Кривая секреции вазопрессина в ответ на осмолярность сдвинута вправо. У таких больных способность концентрировать и разводить мочу сохранена, но при этом гипернатриемия сохраняется. Второй тип нарушения характеризуется сниженным чувством жажды и секреции вазопрессина. Хроническая гипернатриемия, называемая адипсической гипернатриемией (третий тип нарушения), является следствием полной деструкции осморецепторов. У больных имеет место полное отсутствие жажды и они никогда не принимают самопроизвольно воду. У них может развиваться при избыточном приеме жидкости гипонатриемия или гипернатриемия в случае неадекватного приема жидкости. Последний (четвертый) тип нарушения характеризуется селективным отсутствием чувства жажды при нормальной осморегуляции высвобождения вазопрессина.

Лечение гиперосмолярных синдромов заключается в первую очередь в ликвидации гиперосмолярности и дегидратации организма, что достигается адекватным замещением жидкости. В умеренно выраженных случаях бывает достаточным прием жидкости через рот. В тяжелых ситуациях необходима инфузия гипотонического раствора натрия хлорида. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, показана инфузия 5% раствора глюкозы. Однако при быстром введении гипотонического раствора и избыточной регидратации могут возникнуть серьезные неврологические нарушения, судороги и даже смерть вследствие отека мозга. Поэтому скорость инфузии жидкости должна быть cкорректирована так, чтобы предусмотреть снижение осмолярности не более чем 10 ммоль/кг за 24 часа. У больных с тотальной потерей как жажды, так и высвобождения вазопрессина должна быть предусмотрена возможность адекватного поступления жидкости, что составляет 1-2 л в сутки. Причем у таких больных должна быть предусмотрена возможность регулярного определения осмолярности крови и содержания натрия в сыворотке крови. При появившихся признаках повышения концентрации натрия в крови необходимо убедить больного в постоянном приеме требуемого количества жидкости.